Varizella/Zoster-Virus (VZV) | SYNLAB Leistungsverzeichnis
Humanmedizin
Verfahren
Analyse-Typ
Kürzel
Untersuchung
Material
Proben-Volumen
Methode
Bronchial-Lavage
PCR
EDTA
PCR
VZV-DNA-Nachweis
optimales Material: Abstrich vom vermuteten Läsionsort, Vesikelinhalt o.ä.
Abstrich
0,5 ml
PCR
Liquor
1 ml
PCR
Serum
1 ml
EIA
Serum
1 ml
CLIA
Serum
1 ml
CLIA

Varizella/Zoster-Virus (VZV)

Allgemeines

Varizella-Zoster-Virus (VZV) gehört mit Herpes-simplex-Virus zu der Familie der Herpesviridiae. Komplette VZV-Virionen lassen sich elektronenmikroskopisch in den Bläschen von Patienten mit Varizellen (Windpocken, "chicken pox", engl.) oder Herpes-zoster (Gürtelrose) nachweisen. VZV-Virus besitzt die kleinste DNA unter den Herpesviren mit 125 kilo-Basenpaare und persistiert nach Befall des Organismus in den Spinalganglien lebenslang.
Die Inkubationszeit beträgt 11-21 Tage bis zum Beginn des Exanthems. Infektionen mit VZV verlaufen meist als Varizellen (Primärinfektion) oder Zoster (endogene Reaktivierung). Nach der Primärinfektion bleibt das VZV lebenslang latent in sensorischen Ganglien.
Die Übertragung geschieht durch Tröpfchen- und Schmierinfektion. Varizellen sind hochkontagiös, Infektionen erscheinen als vom Kopf kaudalwärts gehendes "buntes" Exanthem, verbreiten sich über den ganzen Körper, begleitet von Hautbläschen neben Degenerationen epithelialer Zellen sowie Flüßigkeitsansammlungen und Infiltration von Entzündungszellen. Etwa 4-5 Tage nach Exanthemausbruch sind bereits IgG- und IgM-Antikörper nachweisbar. Die meisten Erkrankungen heilen nach 7 bis 10 Tagen unkompliziert ab. Beim Jugendlichen und Erwachsenen können Varizellen durch Pneumonien kompliziert werden.
Weitere seltene Komplikationen: Varizellen-Encephalomeningitiden, Arthritis, Nephritis, Cystitis, Augenbeteiligung, Karditis, gastrointestinale Blutung, Kinder mit Leukämie neigen zu disseminierten Verläufen der Windpocken.
Eine endogene Reaktivierung von Zoster oder Varizellen bei latenter Infektion durch verschiedene Provokationsfaktoren ist möglich: Traumen, operative Eingriffe, Malignome, immunsuppressive Therapie, etc.
VZV in der Schwangerschaft: Varizellen in der Frühgravidität können in seltenen Fällen im ersten und zweiten Trimenon eine Embryopathie (0,1 bis 0,7/1000 Schwangerschaften) mit angeborenen Mißbildungen (fetales oder kongenitales Varizellensyndrom), verursachen, jedoch sind ca. 95% der Frauen im gebärfähigen Alter immun mit positivem VZV-IgG-Antikörper. Zwischen einem Herpes zoster der Mutter während der Schwangerschaft und angeborenen Mißbildungen ließ sich bislang kein kausaler Zusammenhang feststellen, jedoch wurden erhöhte Spontanabortraten oder vorzeitige Geburten beschrieben.
Prophylaxe und Diagnostik in der Schwangerschaft (ab 12. SSW): Blutentnahme sofort nach Kontakt von seronegativer Mutter (IgM u. IgG negativ) mit Zoster-Erkranktem und Prüfung der mütterlichen Immunitätslage (VZV-IgG).
Bei Exposition, bzw. intensivem Kontakt der seronegativen früh- oder spätschwangeren Mutter mit Varizellenerkrankten ist eine Gabe von Zoster-Hyperimmunglobulin (ZIG) innerhalb 24-72 h möglich. Durch die Antikörperprophylaxe bei drohenden konnatalen Varizellen kann die Erkrankung des Neugeborenen zwar nicht vermieden werden, es kommt aber z.T. zu abgeschwächten Krankheitsverläufen. Eine engmaschige Kontrolle der fetoplazentaren Einheit, AFP und erweitertem Ultraschall sollte erfolgen. Eine Hyperimmunglobulingabe bei bereits klinisch manifestem Exanthem der Mutter in der Frühschwangerschaft ist abzuraten.
Perinatale Infektion: Eine Infektion der Mutter eine 1-2 Wochen vor der Geburt bis einschließlich 2 Tage nach der Geburt ist gefährlich für das Neugeborene. In diesem Fall können bis zur Geburt keine schützenden maternalen Antikörper mehr auf den Feten übertragen werden. Auch das spätere Auftreten eines Zosters im Säuglings- oder Kleinkindsalter kann durch eine vorausgegangene intrauterine Infektion verursacht worden sein. Eine passive Immunisierung des Neugeborenen ist ebenfalls möglich.
Konnatale Infektion: Bei Säuglingen können diaplazentar übertragene mütterliche IgG-Antikörper nachgewiesen werden. Maternale VZV IgG-Antikörper können dann in den ersten 6 Lebensmonaten in abfallender Konzentration nachweisbar sein. Bei einer möglichen konnatalen Infektion ist zu beachten, daß die IgM-Antwort des Kindes ausbleiben kann. Für die Diagnose der konnatalen VZV-Infektion sollte eine parallele Untersuchung von mütterlichen und kindlichen VZV IgG-Antikörpern durchgeführt werden. Eine Persistenz hoher VZV IgG-Antikörper über ein Jahr sind mit einer konnatalen VZV-Infektion vereinbar.