Allgemeines
Tuberkulose ist in Deutschland die am häufigsten zum Tode führende Infektionskrankheit Auslösende (resistenzmindernde) Faktoren sind: Malnutrition, Stress, hohes Lebensalter, Langzeittherapie mit Kortikoiden, Diabetes mellitus, Alkoholismus, Zusand nach Magenresektion, Maseren, Keuchhusten, Silikose, Lymphome, Leukosen, AIDS. Als opportunistische Infekterreger mit klinischer Relevanz bei Patienten mit Immunschwäche spielen ebenfalls "atypische" Mykobakterien (Avium-Komplex) eine besondere Rolle. Atypische, oder auch ubiquitäre Mykobakterien kommen gehäuft im Leitungswasser vor, ebenfalls infizieren sich Personen mit prädisponierenden Faktoren, z.B. bei Silikose. Der Erreger läßt sich schwer durch ein spezifisches Krankheitsbild charakterisieren und kann sich hinter Erkrankungen "verstecken", die klinisch als Tuberkulose imponieren, Fehlbeurteilungen sind deshalb leicht möglich.
Einteilung der Mykobakterien:
1. Mykobakterien des Tuberkulosekomplex (strikt pathogen): M. tuberkulosis, M. africanum, M. bovis;
2. Atypische Mykobakterien (fakultativ pathogen, MOTT: mycobacteria other than tubercle bacilli, ubiquitäre Mykobakterien): M. avium/intracellulare (MAI-Komplex), chelonae, fortuitum, gordonae, haemophilus, kansasii, malmoense, marinum, simiae, szulgai,. scrofulaceum, ulcerans, xenopi;
Krankheitsformen
Primärtuberkulose: erster Kontakt mit M. tuberkulosis, Primärkomplex (meist in Lunge) nach 5-6 Wochen, Klinik meist stumm, subfebrile Temperaturen, Husten, Nachtschweiß, Appetitverlust, Erythema nodosum. Komplikation bronchogen streuende Primärkaverne, "offene" TBC, Pleuritis exudativa, Miliar-TBC. Hiluslymphknoten-TBC: Im Rahmen der Primär-TBC Anschwellung der Hiluslymphknoten. Komplikation Atelektase, Mittellappensyndrom.
Pleuritis exudativa: Häufigste Manifestation der Primär-TBC, Beginn oft mit "nasser" Rippenfellentzündung, gel. Pleuritis sicca, atemabhängiger Schmerz, Pleurareiben. Bei jüngeren Patienten <30 Jahren ist die Tuberkulose die häufigste Ursache eines Pleuraergusses (im Exsudat gelingt der kulturelle Erregernachweis nur in 20% d.F.).
Minimal lesions: in einem Teil der Fälle wird bereits der Primärkomplex hämatogen in Organe gestreut. Vorrübergehend symptomlos, jedoch durch Reaktivierung wird er zum Ausgangspunkt einer postprimären Organ-TBC.
Miliar-TBC: Hämatogene Generalisation in folgenden Organen: Lunge, Meningen, Leber, Milz, Nieren, Nebennieren, Chorioidea der Augen.
Postprimäre TBC: häufig durch endogene Reinfektion alter Organherde (Lunge 90%, Nieren, Knochen) mit noch lebenden Tuberkelbazillen. Spätformen manifestieren sich als Urogenitaltuberkulose (Erregernachweis im Urin), Knochentuberkulose, Darmtuberkulose (Erregernachweis im Stuhl), Alterstuberkulose und Gelenkstuberkulose.
Frühinfiltrat und kavernöse Lungen-TBC: Reaktivierung eines Lungenspitzenherdes, uncharakteristische Klink. Bei sistierender Abheilung Einschmelzung zur Frühkaverne, damit wird der Patient "offen" (Tuberkelbakterien im Sputum).
Tuberkulose bei HIV: Auftreten meist als Haut-TBC, in 40-60% positiver Keimnachweis vor dem HIV-Nachweis (Tine-Test sowohl positiv als auch negativ), klinischer Verlauf atypisch, wenig Verkäsungsherde, oft extrapulmonal, kaum Granulome histologisch nachweisbar, Assoziation mit Meningitis gehäuft, schnelle Reaktivierung der TBC (in ca. 40% der Fälle) bis hin zum Multiorganversagen und ARDS im Spätstadium, MDR-Resistenz nicht selten (Multi-Drug-Resistance) nach Austestung von Therapeutika. Problematisch werden opportunistische Sekundärinfektionen mit MAI (M.avium/intracellulare-Komplex) und M.kansasii, Pneumocystis carinii, Cytomegalie, Kryptosporidien, Kryptokokken und Komplikationen durch Kaposi-Sarkom und maligne Lymphome. Screeninguntersuchung auf TBC bei HIV-Infektion alle 3 Monate ratsam.
Atypische Mykobakteriose: Tuberkuloseähnliche Lungenerkrankung, eine Schwächung des Immunsystems und unspezifische chronische Lungenerkrankungen begünstigen das Angehen, gel. Fieber und allgemeine Lymphadenitis bei Infektion mit MAI-Komplex (M. avium/intracellulare), Hautinfektionen (M. marinum), M.scrofulaceum/M.intracellulare werden als Erreger der (kindlichen) zervikalen Lymphadenitis gefunden. Ebenfalls sind atyp. Mykobakterien bei einer HIV-Infektion nachweisbar. Erregernachweis aus Sputum, Urin, Blut und Stuhl. Allgemein zeigt sich eine schwache oder fehlende Tuberkulinreaktion sowie geringes Ansprechen auf gängige Antituberkulostatika (MDR-Resistance).
Siehe auch Tuberkulose
